Introducción:
El oficio del dentista implica no sólo aspectos “dentísticos”, sino también elementos de la odontología en el contexto de la profesión per sé, esto comienza en el manejo médico del paciente en un contexto biosicosocial, amparado en el paradigma nuevo, que ya dejo de ser la mera medicina patriarcal de antaño. Dentro de este marco “bio” se engloban una serie de enfermedades sistémicas, en el cual algunas patologías tienen un mayor apego con esta profesión. Una de aquellas se refiere a la diabetes, pues como se ha podido demostrar, la relación entre diabetes y salud oral es recíproca y mutuamente influyente, donde la descompensación de una altera el equilibrio de la otra y viceversa (1, 16), por lo tanto, esta condición sistémica nos debe ser familiar. Debemos sospechar siempre de alguna alteración sistémica, en especial si encontramos bocas en muy mal estado que por sí solas no satisfacen el curso natural de aquella enfermedad paradental.
Generalidades
La Diabetes Mellitus (DM) es un desorden endocrino genético complejo multifactorial. Representa una anormalidad en el metabolismo de la glucosa debido a una deficiencia de insulina o fallas en el metabolismo de ésta. Se presenta con síntomas múltiples y un curso inconstante dependiente de los sistemas y órganos específicos afectados por este proceso (2).
La característica común es el nivel elevado de glucosa en sangre (hiperglicemia). La hiperglicemia crónica condiciona, a largo plazo, una anormalidad vascular la cual consiste en el adelgazamiento de las paredes vasculares capilares a lo largo del cuerpo (microangiopatía), desembocando en el desarrollo de nefropatía, retinopatía, neuropatía, aumento de riesgo de infecciones y cicatrización deficiente, y complicaciones cardiovasculares (reconocidas como las 5 complicaciones más frecuentes en DM), lo que determina alta morbilidad y mortalidad de los pacientes diabéticos respecto a la población general. Además la DM puede provocar alteraciones orales importantes, por lo cual es a menudo el odontólogo quien puede pesquisar pacientes no diagnosticados (2).
Impacto de la Diabetes
La Diabetes es una epidemia en el mundo Occidental. Ya en el año 2003 había mas de 200 millones de enfermos en el mundo y aproximadamente 1 de cada 2 adultos tienen algún grado de intolerancia a la glucosa (3).
Es la principal causa de amputaciones no traumáticas (40 veces más frecuentes que en No diabéticos). El riesgo de morir por una cardiopatía coronaría o de tener un AVE es 2 a 5 veces mayor en los diabéticos que en no diabéticos. El 65% de las muertes de todos los diabéticos son debidas a enfermedades cardiovasculares, entre ellas arteriosclerosis e infarto agudo al miocardio (IAM).
La HTA es 2 veces más frecuente en los diabéticos y en ellos, es un factor adicional de riesgo, tanto para la enfermedad coronaria como para la patología microvascular. Los diabéticos presentan cuadros infecciosos con significativa mayor frecuencia que la población general, muchas veces remitentes o resistentes a la terapia convencional. Las alteraciones en la cicatrización frente a injurias e infecciones se encuentran regularmente presentes, en especial en pacientes descompensados. Esto se relaciona, en general, a las deficiencias metabólicas sistémicas y locales (3).
Epidemiología
Según la encuesta nacional de Salud del 2003 (4), la Prevalencia de diabetes, antes de los 44 años es de 0,1% subiendo a 9,4% entre los 45 y los 64 años y a 15,2% en los mayor de de 64 años. La tasa de diabetes disminuye a medida que aumenta el nivel socioeconómico, asociado principalmente a la calidad de vida, desde 4,3% en el NSE bajo hasta 1,7 % en la NSE alto. No hay diferencias entre las zonas urbanas y rurales. Entre las regiones destaca la I con la mayor tasa nacional de diabetes (7,6%) y la II con la tasa más baja. El 85% de los diabéticos conocía su diagnóstico, el 77,3% estaba en tratamiento. Sólo el 25% de los diabéticos que declaran estar en tratamiento obtuvo glicemias dentro del rango normal.
Clasificación
Se distinguen, en aspectos generales, dos grupos de diabetes (5):
Diabetes Primaria:
Lejos la más frecuente e importante.
- Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID)
- Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID)
- DMNID con obesidad
- Diabetes juvenil de comienzo en la madurez
Diabetes Secundaria:
Causas identificables en que hay destrucción de islotes pancreáticos asociado con hiperglicemia (puede ser cirugía, tumores, administración de algunas drogas, hemocromatosis).
- Enfermedades pancreáticas
- Alteraciones hormonales
- Inducida por fármacos y sustancias químicas
- Anomalías de los receptores de insulina
- Síndromes genéticos
- Embarazo (diabetes gestacional)
- Otros
La Diabetes Primaria se clasifica en tipo I y II. Estas presentan algunas características generales tales como:
Diabetes Mellitus tipo I
La Diabetes Mellitus tipo I se caracteriza por destrucción de las células β pancreáticas, que se traduce en un déficit absoluto de insulina y dependencia vital a la insulina exógena. Se presenta a cualquier edad, pero su mayor incidencia se observa en menores de 15 años, con mayor frecuencia en edad preescolar y especialmente prepuberal. Su etiología en el 90% es autoinmune, lo que se determina por la presencia de anticuerpos anti-islotes (ICA), antiGAD y anti-insulina. Un 10% de los casos son idiopáticos (6).
Diabetes Mellitus tipo II
La Diabetes Mellitus tipo II es el resultado de insulina alterada en su estructura molecular o de alteraciones de los receptores celulares. La DM no insulino dependiente es la forma más común de la enfermedad y representa entre 80% y 93% de todos los casos de DM. La aparición de los síntomas es generalmente gradual, pudiendo los pacientes desarrollar cetoacidosis. Los pacientes con DM tipo II son a menudo obesos, y su intolerancia de glucosa puede mejorarse con dieta, aunque se requiere a menudo agentes hipoglicemiantes orales (7).
Diagnóstico
El diagnóstico de la diabetes sintomática no es difícil. Casi todos los médicos están de acuerdo en que los pacientes que presentan signos y síntomas atribuibles a una diuresis osmótica y, además hiperglicemia, padecen diabetes. De la misma forma, tampoco existen discordancias en el diagnóstico en los pacientes asintomáticos que presentan una elevación persistente de la concentración plasmática de glucosa en ayunas. Los problemas aparecen en los pacientes asintomáticos que pueden ser diabéticos, pero tienen una concentración plasmática normal de glucosa en ayunas.
En general, el método diagnóstico consiste en una serie de pruebas de sobrecarga oral de glucosa en los pacientes y posteriores mediciones de la glicemia mediante un criterio estándar. Se diagnostica una disminución de la tolerancia a la glucosa o una diabetes cuando se observan valores anormales de glicemia en los controles. Sin duda, una tolerancia normal a la glucosa constituye un argumento básico contra la presencia de diabetes; sin embargo, el valor de predicción de la prueba positiva no está tan claro. La mayor parte de los datos prueban que la sobrecarga convencional con glucosa oral conduce a un diagnóstico excesivo de diabetes, probablemente por la situación de estrés que produce la respuesta patológica. Se cree que el mecanismo operativo consiste en la descarga de adrenalina. La adrenalina bloquea la secreción de insulina, estimula la liberación de glucagón, activa la glucogénesis y altera la acción de la insulina en los tejidos efectores, de forma que se eleva la producción hepática de glucosa y se reduce la capacidad para eliminar la sobrecarga exógena de ésta, generando hiperglicemia transitoria. Más aún, la ansiedad y la punción venosa generan a veces tanta liberación de adrenalina que pueden viciarse los resultados de la prueba.
Criterios de diagnóstico de diabetes segun la American Diabetes Association (ADA), año 2007 (8).
1.- Glicemia en ayunas igual o superior a 126 mg/dl (7.0 mmol/l).
2.- Síntomas de hiperglicemia (polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso) más el hallazgo al azar de una glicemia igual o superior a 200 mg/dl. Esta glicemia está definida como una que se toma a cualquier hora del día, sin importar cuánto tiempo ha transcurrido desde la última comida.
3.-Glucosa en plasma igual o superior a 200 mg/dl 2 horas después en el examen de Tolerancia Oral a la Glucosa (sobrecarga de 75 grs de glucosa disuelta en agua, según lo describe la Organización Mundial de la Salud).
Cabe mencionar, que el cumplimiento de alguno de estos criterios no es suficiente por si mismo para establecer el diagnóstico. Debe realizarse la confirmación diagnóstica mediante repetición del mismo examen en dos o tres días posteriores, o alguno de los dos exámenes restantes.
Actualmente una herramienta diagnóstica muy útil es la medición de la hemoglobina glicosilada, la cual muestra los valores de la glicemia presente 4-8 semanas antes. La hemoglobina reacciona lentamente con la glucosa circulante formando un complejo muy estable (HbA1c glicosilada). Esta hemoglobina se denomina rápida, ya que posee características electroforéticas distintas a la corriente, efecto observable y medible en laboratorio. Se representa como el porcentaje del total de la hemoglobina, y en un individuo normal varia de 4,5% a 7%, mientras que en diabéticos puede llegar a un 20%. Se considera que el individuo se encuentra compensado cuando tiene entre 5%-8%.
Signos y Síntomas
Los signos y síntomas clásicos de DM son más comunes en diabetes insulinodependiente (tipo l). Ellos incluyen la tríada de micción frecuente (poliuria), la sed aumentada (polidipsia) y aumento del hambre (polifagia), junto con el prurito (piel, recto o vagina), y fatiga. La pérdida de peso repentina puede ocurrir, sobre todo pacientes con DMID. Náusea y vómitos están asociados con quetoacidosis progresiva, irritabilidad y apatía.
Patogenia de la diabetes
El impacto de la diabetes en la salud sistémica ha dado pie a numerosas investigaciones clínicas en el nivel clínico y pre-clínico. Es bien conocido que las mayores complicaciones de la diabetes (retinopatías, nefropatías, neuropatías, cicatrización alterada y anormalidades en la circulación) están relacionadas al aumento a largo plazo en las concentraciones sanguíneas de glucosa, es decir, se dan como resultado de la hiperglicemia. Se han propuestos dos mecanismos para explicar este hecho.
Por un lado, tendríamos a la vía por la cual la glucosa es transformada en sorbitol por la enzima aldol reductasa. El sorbitol es considerado una toxina tisular que interviene en la mayor parte de las complicaciones de los diabéticos (9).
El segundo mecanismo se da por el agregado no enzimático de hexosas a diversas proteínas (incluye al colágeno, hemoglobina, albúmina plasmática, lipoproteínas, etc.) para formar productos avanzados finales de glicólisis (AGE), que altera las funciones de dichas proteínas (10).
Diabetes en la cavidad bucal
Relación entre DM y enfermedad periodontal
Existen en la actualidad innumerables estudios que relacionan directamente la DM en cualquiera de sus formas y patologías orales, en especial, la enfermedad periodontal (EP). Cabe destacar que la DM, mediante diversos mecanismos, puede afectar la progresión y severidad de la enfermedad periodontal, y a su vez, la enfermedad periodontal puede alterar vías metabólicas sistémicas, agravando la DM e incrementando el riesgo de disfunción renal y cardiovascular, complicando el cuadro sistémico general del paciente.
Tanto se ha relacionado esta patología oral con la diabetes que ya se nombra como la sexta complicación mas frecuente en pacientes con DM, luego de las ya mencionadas anteriormente (16). Algunos autores afirman que la incidencia de EP es 3 a 6 veces más alta en pacientes con DM respecto a individuos sanos, y que la progresión y severidad de la EP es mayor mientras más temprana es la aparición de DM, como en el caso de la tipo I que afecta principalmente a niños. Se ha demostrado aparición de cuadros periodontales potencialmente dañinos en niños con DM a muy temprana edad (bajo 8 años), empeorando el pronóstico oral y aumentando la posibilidad de interacciones y comorbilidad posterior (17, 24).
Por otra parte, también se ha demostrado que la progresión de la enfermedad periodontal, extensión y severidad no presenta grandes diferencias entre pacientes sanos y pacientes con DM controlada, destacando la importancia del tratamiento integral en estos pacientes. La actividad física, dieta sana y baja en grasas se han postulado como dos de los mecanismos más importantes en el control metabólico de la DM, y, en estudios independientes, se ha logrado demostrar que también son un mecanismo protector de la EP (16, 17)
Rol de la DM en la progresión de la EP
La hipótesis que se maneja entre la relación de DM y enfermedad periodontal sugiere que el cuadro hiperglicémico prolongado mantiene la infección anaerobia de los tejidos periodontales en un ambiente de inmunidad innata exacerbado, mediado por citoquinas proinflamatorias, lo que favorece la mayor destrucción periodontal observada en los pacientes con DM (1). El exceso de glucosa circulante promueve la producción de AGEs (productos finales de glicosilación avanzada, su sigla en inglés) en grandes cantidades, transformando las moléculas proteicas y lipídicas, modificando la unión de enzimas en su superficie, prolongando los cuadros inflamatorios y disminuyendo la eficiencia de procesos apoptósicos y de recambio celular. Estos AGEs son moléculas irreversibles, que suelen generar uniones con moléculas colágenas, explicando la perdida de elasticidad vascular y los procesos degenerativos y atróficos en los tejidos (16).
El cuadro hiperglicémico genera principalmente una hiperactivación o activación constante de la respuesta inmune, principalmente innata, pero lo que se encuentra alterado es el aumento de los niveles de TNF-alfa, IL-1, IL-6, PGE2, que son mediadores inflamatorios relacionados con la periodontitis. Alteraciones en la quimiotaxis, adherencia endotelial e hiperfunción de PMNN y monocitos, en conjunto con disminución de los procesos apoptósicos en pacientes con DM conlleva a exacerbación de la respuesta inmune a patógenos periodontales, provocando destrucción masiva y persistente de tejidos paradentales (1, 16, 19).
Otra importante fuente de citoquinas en pacientes diabéticos es el tejido adiposo. Considerando que el 80-90 % de los pacientes con DM tipo II son obesos, este dato adquiere gran relevancia. Se ha visto que el tejido adiposo funciona como un “órgano endocrino” que secreta hormonas que regulan el apetito y el metabolismo. También secreta citoquinas como TNF-a, IL-1 e IL-6, y adipoquinas (mediadores inflamatorios dependientes de la masa adiposa) como leptina y adiponectina, que regulan la actividad inflamatoria, predisponiendo una hiperrespuesta del periodonto. En pacientes obesos sin DM, niveles alterados de estas citoquinas pueden facilitar la instauración de una DM tipo II (16).
Otro proceso común en pacientes con DM es la acumulación en la sangre y tejidos de óxidos reactivos (ROS), provenientes del metabolismo celular de los PMNN durante la fagocitosis y la degranulación de fagocitos en la respuesta inmune (vía mieloperoxidasa, o mediado por NADPH oxidasa). Estos ROS provocan degeneración del ADN y de proteínas estructurales, incluso se piensa que promueven la activación de osteoclastos, agravando y acelerando la destrucción periodontal (18). También se ha demostrado un incremento del estrés oxidativo sanguíneo (oxidación de moléculas y células sanguíneas) lo que conlleva a deterioro sistémico masivo en algunos casos. Aunque existen ciertos fármacos y enzimas capaces de inhibir la acción de los ROS, tales como la vitamina C y E o la superóxido dismutasa (enzima celular reductora), se ha demostrado la capacidad de algunos patógenos periodontales, tales como la Treponema denticola y el Peptoestreptoco micros de producir inhibidores de estos protectores, en especial en pacientes propensos o con infecciones de larga data, como ocurre en pacientes con DM (18, 20).
También se ha demostrado que la presencia de ROS provenientes de respuesta a infecciones facilita la oxidación de moléculas lipídicas (lipoproteínas de baja densidad o LDL y VLDL) y producción de citoquinas precursoras de ateromas (IL-6 y proteína C reactiva, principalmente) y la adhesión endotelial de los mismos, provocando un aumento del riesgo de desencadenar arteriosclerosis, en especial en vasos de poco calibre. Este proceso se potencia considerando la pérdida progresiva de la elasticidad de los vasos sanguíneos provocada por la alteración metabólica del colágeno, elastina y otras proteínas estructurales, desencadenando en muchos casos cuadros hipertensivos mantenidos, aumentando notoriamente el riesgo de patología cardiovascular (CVD) en pacientes con DM (20, 23).
Muchos estudios han mostrado que las infecciones bacterianas agudas o crónicas de larga data pueden provocar resistencia local e incluso sistémica a la insulina en pacientes diabéticos o no diabéticos que pude durar hasta por tres meses después de resuelta la infección. Como consecuencia lógica, la insulinoresistencia provoca hiperglicemia e hiperinsulinemia, favoreciendo los procesos antes mencionados (16, 19).
Por otra parte, algunos factores de virulencia de patógenos periodontales como la Porphyromona gingivalis median la respuesta inicial y mantenida del organismo frente a la infección en la EP. Moléculas tales como lipopolisacáridos (LPS) en la membrana bacteriana, inducen la respuesta inmune y agregación de citoquinas. Este efecto incluso puede sobrepasar los tejidos periodontales y provocar resistencia insulínica en músculos y huesos, generando un cuadro sistémico, elevando por ende la glucosa circulante total (16, 18, 19). Esto último se respalda por algunos estudios de cohorte que comparan los resultados obtenidos luego del tratamiento periodontal mecánico y asociado con antibióticos, los cuales muestran que el control bacteriano mecánico en tratamientos de 2 meses hasta 2 años, logra bajar levemente los niveles plasmáticos de glicemia y hemoglobina glicosilada (HbG o HbA1c), en especial asociado a terapia con algunos antibióticos, como la tetraciclina y doxiciclina (19).
Existen otras condiciones orales asociadas a pacientes con DM las cuales facilitan la aparición de patologías orales diversas. La hiposialia y xerostomía (presentes en 24% en pacientes con DM I y 76% con DM II según algunos estudios), junto con la disminución del líquido gingival crevicular (LGC), proporcionan ambientes propicios para la reproducción bacteriana, ya que disminuyen el arrastre bacteriano por fluidos y la producción de enzimas bacteriostáticas y bactericidas presentes en la saliva y LGC (21, 22).
Caries Dental
En cuanto a la relación de la Diabetes con la Caries Dental se ha encontrado un aumento de la incidencia de caries asociado con DM sin control o pobremente controladas. Esto se relaciona con los niveles aumentados de glucosa en la saliva y fluido crevicular. Un mal control de la DM aumenta el riesgo de desarrollar caries y la pérdida de una dentición intacta. El paciente diabético bien controlado experimenta una disminución en la incidencia de caries debida a la reducción de carbohidratos en la dieta, control metabólico efectivo y una actitud responsable frente a los procedimientos de higiene oral y los controles odontológicos periódicos (7).
Manejo Odontológico (11)
Su relación con la odontología se relaciona principalmente con el déficit en la reparación, regeneración y cicatrización de los tejidos y aumento de infecciones por alteración linfocitaria.
Este debe basarse en una adecuada evaluación por eso que la historia clínica debe recolectar información acerca de signos sugerentes de diabetes, como por ejemplo, sed, hambre u orina excesiva, pérdida o ganancia de peso reciente y en forma significativa. A nivel oral, aparición de xerostomía sin causa aparente, candidiasis, glositis urente, abscesos periodontales múltiples y recurrentes, enfermedad periodontal de evolución rápida, caries extensas y retardo en la cicatrización de heridas sugieren la necesidad de evaluación médica.
Si el paciente es diabético es necesario conocer el tipo de diabetes y su control. En casos de diabetes descompensadas no es posible el tratamiento odontológico sin antes estabilizar en un centro de atención la glicemia del paciente, con el fin de disminuir el riesgo de shock hipo o hiperglicémico. En diabetes mal controladas o no controladas (glicemia > 130 mg/dL) el tratamiento electivo debe ser diferido, con necesidad de pase médico que indique el monitoreo y control de la enfermedad. Para realizar tratamientos invasivos (quirúrgicos) de urgencia será necesaria profilaxis antibiótica para prevenir infecciones post operatorias y el retardo de la cicatrización. En los pacientes controlados (glicemia < 130 mg/dL) no será necesario el uso de antibioterapia en procedimientos rutinarios, más cuando se presenten cuadros de urgencia odontológica asociados a procesos infecciosos y sea necesario el procedimiento quirúrgico o periodontal, deberán administrarse antibióticos previo a la atención y posterior a ella, si se estima necesario.
Las complicaciones orales de la DM están generalmente en directa relación con el grado de control metabólico alcanzado.
También es necesario reconocer dos condiciones graves del descontrol de la DM el shock hipoglicémico y el hiperglicémico.
Manejos de urgencia metabólicas
La aparición repentina de crisis hipoglicémica o hiperglicémica, requiere detener inmediatamente la atención odontológica y derivar a un centro hospitalario capacitado. Pero idealmente debemos tomar todas las medidas necesarias para no llegar a ninguna de las dos crisis mencionadas anteriormente, las cuales pueden poner en riesgo la integridad del paciente.
Las características de la crisis hiperglicémicas son similares y confundibles con las de la crisis hipoglicémica; pero ante cualquier duda diagnóstica, debe actuarse como si se tratara de una crisis hipoglicémica, puesto que esta situación corresponde a una emergencia médica, con alto riesgo vital.
Característica de una crisis de Hiperglicemia:
- Inicio gradual
- Desorientación
- Somnolencia
- Piel y boca secas
- Pulso débil y lento
- Glicemia alta, glucosuria.
Tratamiento del shock hiperglicémico
- Detener el tratamiento odontológico de inmediato
- Preparar el traslado a un centro hospitalario
- Administrar líquidos sin azúcar y calmar al paciente
- Si el paciente está inconsciente, asegurar la permeabilidad de la vía aérea y administrar oxígeno.
Características de una crisis de Hipoglicemia:
- Inicio repentino
- Agresividad, desorientación
- Irritabilidad
- Piel sudorosa
- Pulso acelerado
- Visión borrosa
- Glicemia baja
- Glucosuria negativa.
Tratamiento del shock hipoglicémico
- Detener el tratamiento odontológico
- Insistir en consultar al paciente si tomó la medicación, o se saltó una comida.
- Si está consciente, dar azúcar o glucosa por vía oral
- Si el paciente está inconsciente, asegurar la correcta ventilación y administrar glucosa intravenosa o glucagón intramuscular (también se puede dar azúcar vía sublingual).
- Preparar el traslado a un centro hospitalario. Este tipo de shock requiere NECESARIAMENTE de hospitalización y manejo por personal calificado.
Consideraciones en la planificación de tratamiento
El tratamiento exitoso del paciente odontológico usualmente incluye una planificación con un enfoque interdisciplinario. Sin embargo, un factor comúnmente no considerado es la causa de pérdida de dientes. La causa de pérdida de dientes varía en estos pacientes, pero un subgrupo mayoritario incluye periodontitis. La enfermedad periodontal es una complicación de la diabetes y es un riesgo de pobre control de la diabetes (12). En 1960, Williams encontró que 7 de 9 pacientes tratados por enfermedad periodontal reducían su requerimiento de insulina después de la terapia periodontal. A lo largo de los años, la correlación directa entre diabetes y pérdida dentaria ha sido evaluada con dificultad. Varios estudios han informado que cuanto antes aparezca la enfermedad, más importantes serán las consecuencias periodontales (13).
Ha sido informado sistemáticamente que existen diversas perturbaciones en la formación de hueso y localmente en el periodonto cuando se establece una diabetes descontrolada y que por el contrario, una diabetes compensada, no significa mayor complicación, pues el agente deletéreo no es la diabetes en sí, sino la hiperglicemia crónica, quien es el primer eslabón de una serie de eventos fisiopatológicos, con serias complicaciones en diversos órganos. La meta de una glicemia normal nos facilita el quehacer terapéutico.
Fitz informó que sólo 5 de sobre 23.000 citas en la literatura de diabetes desde 1990 hasta 1995 la relacionaban a los implantes (14). Una de estas publicaciones describía a cinco sujetos diabéticos de una subpoblación de un estudio clínico de 104 pacientes. De estos pacientes, cuatro eran tipo 1, diabéticos insulino dependientes, y uno era tipo 2, diabético no insulino dependiente (15). La información presentada era insuficiente para hacer conclusiones en cuanto a la diabetes como un cofactor para el éxito o fracaso de los implantes oseointegrados.
Por todo lo mencionado anteriormente, es de vital importancia el conocimiento del estado sistémico general del paciente conjunto a la planificación del tratamiento. La comorbilidad de la diabetes con otras patologías sistémicas debe ser siempre considerada, por lo que el tratamiento debe ser afín a las necesidades y expectativas del paciente, pero con un enfoque realista de acuerdo a su salud general. Las deficiencias óseas, alteraciones cicatrizales, alto riesgo de infecciones y deficiencia renal deben considerarse en cada aspecto del tratamiento, desde modificar las dosis de fármacos en nefropatías avanzadas, manejo del estrés en el sillón, profilaxis antibióticas, planificación quirúrgica estricta y controles posteriores al tratamiento. De esta forma, se mejora el pronóstico y predictibilidad de las terapias odontológicas en pacientes con DM, generando mayores tasa de éxito.
Conclusiones generales
La aplicabilidad clínica y predictibilidad de las terapias odontológicas en el paciente sano han sido estudiados extensamente. El éxito a largo plazo ha sido mostrado utilizando varias alternativas terapéuticas, por ejemplo, la rehabilitación mediante implantes endoóseos. Su éxito o predictibilidad en el tiempo depende de la oseointegración exitosa formada durante el periodo de cicatrización. Esta situación cambia en pacientes diabéticos, en los cuales las modalidades convencionales de tratamiento son ampliamente influenciadas por el cuadro general del paciente.
Las alteraciones en la homeostasis del sistema, generan desequilibrio que afecta transversalmente a múltiples sistemas corporales, donde el Sistema Estomatognático no es la excepción, condicionando la búsqueda de alternativas y cuidados especiales para la atención odontológica, requiriendo íntima relación con el equipo multidisciplinario a cargo, en especial en pacientes con gran mutilación oral y diabetes avanzada.
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